Kliknij tutaj --> 🐕 badania pacjenta wykazały zaburzenia pracy serca

Przyczyny biologiczne depresji. Jedne z częściej przytaczanych koncepcji naukowych na temat depresji jako jej przyczynę wskazują zaburzenia w działaniu przekaźników mózgowych. W teoriach tych podkreśla się istotny wpływ niedoboru noradrenaliny, dopaminy i serotoniny oraz wzmożonego przekaźnictwa cholinergicznego. Bardzo często do mojego gabinetu przychodzą pacjenci, uskarżając się na różnego rodzaju kołatania serca, kiedyś częściej używany był termin palpitacje serca. Widzimy wtedy pacjenta, który martwi się, ponieważ nie wie czy ten nieprawidłowy rytm pracy serca wiąże się z jakimś zagrożeniem dla jego zdrowia i życia.Jednym słowem mamy do czynienia z sytuacją stresującą Przykładowo, przy bólach w klatce piersiowej wyklucza się zaburzenia pracy serca lub układu oddechowego. Wówczas, gdy pacjent skarży się na bóle brzucha, badania wykonane wcześniej pozwalają potwierdzić bądź wykluczyć np. zespół jelita drażliwego. Brak odnalezienia źródła choroby można zakwalifikować do zaburzeń somatycznych. Perfuzja, czyli przepływ krwi przez serce, płuca i mózg, ma ogromne znaczenie dla życia i zdrowia człowieka. Jest jedną z podstawowych funkcji utrzymującej organizm przy życiu, ponieważ odpowiednie ukrwienie organów odpowiedzialnych za nasze funkcjonowanie, odbiór bodźców i oddychanie jest niezbędne do życia. Zmniejszenie lub zaburzenie perfuzji może powodować hipoksję, czyli W ramach przygotowania do badania i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym może być wskazane odstawienie przyjmowanych przez pacjenta leków glikokortykosteroidowych. Badanie poziomu kortyzolu w ślinie nie jest szeroko rozpowszechnione, jednak w laboratoriach, które prowadzą taką diagnostykę, możliwe jest dzięki niemu oznaczenie Je Voudrais Rencontrer Quelqu Un De Bien. Uszkodzenia i regeneracja występują naturalnie w obwodowym układzie nerwowym. Jeśli równowaga tych dwóch procesów jest zaburzona, np. przez choroby przewlekłe, lub powstaje w wyniku uszkodzenia mechanicznego, a regeneracja nerwów jest zaburzona, uszkodzenie nerwów może prowadzić do neuropatii obwodowej. Uszkodzenie nerwów może mieć jedną przyczynę, natomiast w wielu przypadkach, szczególnie w tych z przebiegiem przewlekłym, jest to kilka przyczyn, które wpływają na taki stan rzeczy. Przyczyny takie jak skaleczenie, rozciąganie, drgania, ucisk, niedokrwienie, stany zapalne, alkoholizm, zaburzenia metaboliczne (np. cukrzyca) lub podejmowane zabiegi medyczne, np. chemio- lub radioterapia czy zabiegi chirurgiczne, przyczyny genetyczne i niedobory mikroelementów, witamin bądź innych składników odżywczych mogą mieć istotny wpływ na funkcjonowanie układu nerwowego oraz jego składowych, czyli włókien nerwowych. Dlatego odpowiednio zaplanowane interwencje, które podejmuje człowiek, będą istotnym czynnikiem wpływającym zarówno na zapobieganie zaburzeniom włókien nerwowych, jak i na przywracanie ich sprawności w przypadku uszkodzeń. Jednym z elementów, które warto rozpatrzyć w przypadku zaburzeń pracy włókien nerwowych, jest dobrze dobrana suplementacja, której głównym celem będzie wspieranie przewodnictwa nerwowego oraz przyspieszenie regeneracji uszkodzonych nerwów. Dopóki uszkodzenia są mniejsze niż 50%, można zakładać, że właściwie prowadzona rehabilitacja połączona z odpowiednim stylem życia, czyli stosowną dietą (w tym wypadku absolutnie chodzi o dietę śródziemnomorską, czyli o sporą podaż kwasów NNKT, dużą podaż białka oraz wysoką podaż owoców i warzyw bogatych w naturalne antyoksydanty), będzie najlepszym wyborem. Jednak czasami ten wybór może być niewystarczający do wykonania całej pracy i przyda się go wesprzeć celowaną suplementacją. Na jakiej suplementacji się skupić? Niektóre składniki odżywcze mogą odgrywać rolę w konserwacji funkcji nerwów i ich zdrowia, a także w regeneracji uszkodzonej tkanki nerwowej. Jednym z czynników istotnie wpływających na funkcjonowanie układu nerwowego jest neurotrofina BDNF, czyli neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, który wpływa na przeżycie, wzrost i funkcje, zapewniając stabilizację synaps i regulując funkcje synaptyczne wraz z aksonami i dendrytycznymi rozgałęzieniami w ośrodkowym układzie nerwowym. Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego pełni funkcję ochronną w przeżywalności neuronów po uszkodzeniach i wiele badań wskazuje, że to właśnie on jest najlepszym kandydatem do miana swoistego bodyguarda nerwów. BDNF bierze czynny udział w pobudzaniu neurogenezy, czyli procesu powstawania nowych neuronów. Wspiera również przetrwanie istniejących neuronów i stymuluje wzrost, regenerację i tworzenie nowych neuronów i Soplówka jeżowata Suplementy, na które warto zwrócić uwagę, to cała gama produktów, które będą działać stymulująco na produkcję wspomnianej wcześniej neurotrofiny. Grzywa lwa, czyli Lion’s Mane – soplówka jeżowata, to grzyb, który dzięki zawartości hericeriny i erinaciny stymuluje produkcję BDNF oraz wpływa na mielinizację neuronów, czyli tworzenie niezbędnych dla przekaźnictwa neuronalnego osłonek mielinowych. Witaminy z grupy B Kolejnymi składowymi odgrywającymi bardzo istotną rolę w kontekście odpowiedniej pracy neuronów i układu nerwowego są witaminy z grupy B. Wykazują one działanie neuroprotekcyjne, przeciw ostremu i przewlekłemu bólowi związanemu z uszkodzeniem neuronów. Wykazano, że te witaminy mogą mieć działanie synergistyczne, które może prowadzić do wytwarzania endogennych czynników neurotroficznych, które poprawiają naprawę nerwów. Witaminy z grupy B są skuteczne w przewodzeniu nerwowym, budowie aksonów, syntezie neuroprzekaźników i stymulacji poprzez różne szlaki sygnałowe. Właściwości rekonstrukcyjne kompleksu B w nerwach mogą ułatwiać przywrócenie funkcji nerwów po ich uszkodzeniach. Kompleks witamin z grupy B wzmacnia BDNF, o którym była mowa wyżej. Witamina B1 jest kluczowym koenzymem biorącym udział w metabolizmie węglowodanów, które są głównym źródłem energii dla włókien nerwowych. Z tiaminy uzyskujemy pirofosforan tiaminy, który jest niezbędny do zasilania pirogronianu w metabolizmie energii, co prowadzi do powstania ATP. Co więcej, sam pirofosforan może działać jako przeciwutleniacz chroniący nerwy przed uszkodzeniem oksydacyjnym. Badania wykazują, że zastosowanie witaminy B1 przekłada się na wzrost prędkości przewodzenia nerwowego. Witamina B6 jest poniekąd neuroprzekaźnikiem biorącym udział w funkcjonowaniu układu nerwowego i niezbędną witaminą do produkcji związków hormonopodobnych. Jej niedobory lub nadmierne zużycie (np. poprzez nadmierną stymulację CUN) powodują neuropatię i mogą zaburzać prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Suplementacja witaminą B6 łagodzi objawy neuropatii i eliminuje powikłania, takie jak ból i drętwienie. W modelu szczurzym witamina B6 przeciwdziałała niszczącemu nerwy działaniu nadmiernego uwalniania glutaminianu, które jest ważnym mechanizmem uszkodzenia neuronów w niektórych chorobach neurologicznych. Kliniczne dowody na funkcję regeneracyjną można uzyskać z badań pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka, w którym leczenie witaminą B6 zwiększało prędkość przewodzenia nerwów czuciowych, a tym samym zmniejszało objawy kliniczne. Witamina B12 (kobalamina) jest koenzymem zaangażowanym w wiele kluczowych szlaków metabolicznych w ludzkim organizmie, takich jak lipidy, węglowodany i białka. Badania przeprowadzone na witaminie B12 wykazały pozytywny wpływ metylokobalaminy i witaminy B12 na proces mielinizacji poprzez zwiększenie ekspresji zasadowego białka mieliny, co przyspieszało ten proces. W przypadku doboru witamin z grupy B warto wybierać produkty bazujące na wersjach zmetylowanych oraz dobierać działanie celowane, poprzedzone odpowiednio przeprowadzoną diagnostyką. Kwas alfa-liponowy Jednym z suplementów, na które również warto zwrócić uwagę, szczególnie że najczęściej jest on utożsamiany z działaniem regulującym gospodarkę cukrową, jest ALA – kwas alfa-liponowy. ALA oprócz tego, że wspomaga insulinowrażliwość, jest silnym antyoksydantem oraz może wspierać regulację pracy nerwów. Badania na grupie cukrzyków wykazały, że stosowanie ALA w dawce 600 mg dziennie przez 16 tygodni doprowadziło do zmniejszenia takich objawów jak piekący ból i parestezje. Co więcej, stosowanie leków przeciwbólowych doraźnych (w celu złagodzenia bólu) było mniejsze w grupie leczonej ALA. Zatem badanie to wykazało, że ALA łagodził objawy neuropatyczne, jednocześnie zmniejszając stosowanie leków ratunkowych u pacjentów z cukrzycą typu 2 z objawową polineuropatią. Inne badania, przeprowadzone na grupie 72 pacjentów, wykazały znaczące zmniejszenie objawów neuropatycznych przez obniżenie wyników NSS (neuropathy system score), SPNSQ (Subjective Peripheral Neuropathy Screen Questionnaire) i DN4 (douleur neuropathique) w dniu 40. w porównaniu z wartościami wyjściowymi. Wskaźniki BPI, NPSI i SDS w zakresie niepełnosprawności związanej z pracą, życiem społecznym i życiem rodzinnym również uległy znacznemu obniżeniu. Co więcej, 50% pacjentów oceniło swój stan zdrowia jako „lepszy” lub „znacznie lepszy” po podaniu kwasu alfa-liponowego. Wydaje się więc, że 600 mg kwasu ALA dziennie może być dobrym wsparciem dla lepszego funkcjonowania układu nerwowego oraz zmniejszenia dolegliwości związanych z neuropatiami. Kwasy omega-3 Ostatnim, a jednocześnie kolejnym bardzo istotnym punktem wsparcia dla układu nerwowego są kwasy tłuszczowe omega-3, szczególnie EPA oraz DHA. Między innymi dlatego właśnie dieta śródziemnomorska jest tak dobrym wyborem jako element wsparcia. Coraz więcej badań opisuje korzyści zdrowotne związane z kwasem dokozaheksaenowym (DHA), który jest jednym z najważniejszych członków rodziny kwasów tłuszczowych omega-3. DHA jest kluczowym składnikiem błon neuronalnych w miejscach przekazywania sygnału w synapsie, co sugeruje, że jego działanie jest niezbędne dla funkcjonowania mózgu. Wykazano, że kwasy tłuszczowe omega-3 przeciwdziałają niektórym pogorszeniom wynikającym z uszkodzenia mózgu i urazu rdzenia kręgowego. W tych procesach DHA może przyczyniać się do wspomagania płynności błony synaptycznej, podnoszenia poziomu BDNF, zmniejszania stresu oksydacyjnego oraz regulacji sygnalizacji komórkowej. W szczególności kwasy tłuszczowe omega-3 wykazały zdolność do odwracania skutków urazowego uszkodzenia mózgu poprzez stabilizację poziomów układów ważnych dla promowania homeostazy energetycznej i zmniejszania stresu oksydacyjnego, wpływającego na pracę mózgu oraz układu nerwowego. Ze względu na nieefektywność ludzkiego organizmu w wytwarzaniu niezbędnych kwasów tłuszczowych DHA ich odpowiednia suplementacja jest niezwykle ważna dla powodzenia strategii rehabilitacyjnych po uszkodzeniu układu nerwowego. Ogólnie rzecz biorąc, kwasy tłuszczowe omega-3 mają ogromny potencjał neuroprotekcyjny, pomagając przeciwdziałać skutkom urazów neurologicznych. Kolejną ważną sprawą dla zdrowia naszych nerwów jest regulacja stresu oksydacyjnego. Stres oksydacyjny jest czynnikiem wpływającym w sposób negatywny na procesy starzenia, funkcje kognitywne, możliwości regeneracyjne oraz wpływa na rozwój chorób – takich jak choroby sercowo-naczyniowe, nowotwory czy rozwój chorób neurodegeneracyjnych. Witamina E Jedną z najsilniejszych witamin dostępną w naszym arsenale antyoksydantów jest witamina E. Zwiększa porządek upakowania lipidów błonowych, co pozwala na ściślejsze upakowanie błony, a tym samym większą stabilność komórek. W 2011 roku Howard i in.... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? 10 wydań czasopisma "Praktyczna Fizjoterapia i Rehabilitacja" Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma ...i wiele więcej! Sprawdź W 2010r. Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne opublikowało nowe wytyczne dotyczące postępowania w migotaniu przedsionków (atrial fibrillation – AF). Nowością okazało się wprowadzenie do wytycznych dronedaronu jako leku z wyboru w leczeniu AF za pomocą utrzymywania rytmu zatokowego. Ponadto uściślono wytyczne dotyczące zaburzeń pracy serca u kobiet ciężarnych. Na przestrzeni ostatnich lat przeprowadzono wiele badań nad skutecznością i bezpieczeństwem kilku nowych związków, pod kątem ich wykorzystania w farmakoterapii zaburzeń pracy serca. Część z nich daje nadzieje na wprowadzenie do lecznictwa nowego leku antyarytmicznego. W artykule zebrano badania i postępy z dziedziny arytmologii z ostatnich dwóch czasu wprowadzenia do lecznictwa chinidyny – pierwszego leku antyarytmicznego minęło sporo czasu, podczas którego byliśmy świadkami burzliwego rozwoju metod leczenia zaburzeń pracy serca i wprowadzania kolejnych leków antyarytmicznych. Poznanie mechanizmów elektrofizjologicznych leżących u podłoża zaburzeń rytmu serca (ZRS) ułatwiło wybór odpowiedniej metody leczenia umiarawiającego. Z drugiej strony znajomość charakterystyki farmakologicznej, mechanizmów działania, a także objawów ubocznych leków antyarytmicznych przyczyniła się do optymalizacji i racjonalizacji leczenia ZRS. W 1970r. wprowadzono klasyfikację Vaughana-Williamsa, która stała się najpowszechniej stosowaną klasyfikacją leków antyarytmicznych. Uzależnienie jej od podstawowego mechanizmu działania leków sprawiło, że podział ten okazał się ograniczony i sztywny, a wiele leków można było zaklasyfikować do wszystkich czterech grup. Nowo wprowadzane leki nie spełniały oczekiwań klinicznych, a wiele z nich wykazywało działanie proarytmiczne, wyrażające się nadkomorowymi lub komorowymi zaburzeniami rytmu oraz zaburzeniami automatyzmu i przewodzenia (chinidyna, prokainamid, dizopiramid oraz większość leków klasy III).[1] To spowodowało wielką potrzebą poszukiwania nowych rozwiązań w leczeniu zaburzeń pracy serca. W ostatnich latach postęp arytmologii klinicznej obejmuje głównie rozwój metod zabiegowych. Nie oznacza to jednak, że tak spektakularnego rozwoju nie obserwujemy w dziedzinie farmakoterapii zaburzeń pochodne amiodaronu w świetle najnowszych wytycznychDronedaron jest pozbawioną atomów jodu, pochodną amiodaronu, której skuteczność i bezpieczeństwo potwierdziło badanie ATHENA. Pozytywna ocena dronedaronu w tym badaniu stała się zachętą do kolejnego badania klinicznego – PALLAS.[2] Od kilku lat oczekiwano z niecierpliwością na wejście kuzyna amiodaronu do leczenia migotania przedsionków, ze względu na rzekomy brak toksyczności narządowej ze strony tarczycy i płuc. Na podstawie badania PALLAS wyciągnięto jednak wniosek, że u chorych z czynnikami ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych i utrwalonym migotaniem przedsionków, dronedaron może zwiększać ryzyko niewydolności serca, udaru mózgu i zgonu z powodów sercowo-naczyniowych. W 2011r. Europejska Agencja ds. Leków (European Medicines Agency – EMA) zmieniła wskazania i przeciwwskazania do stosowania dronedaronu. Od tej chwili dronedaron jest zastrzeżony wyłącznie dla napadowego lub przetrwałego AF z rytmem zatokowym w chwili włączenia leku. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest niewydolność serca i skurczowa dysfunkcja lewej komory. Należy również pamiętać o potrzebie monitorowania czynności wątroby i płuc podczas terapii dronedaronem. Mimo to, dronedaron znalazł się w najnowszych wytycznych dotyczących utrzymywania rytmu zatokowego obok amiodaronu, flekainidu (niedostępnego w Polsce), propafenonu i sotalolu. [3] Wybór odpowiedniego leku jest uzależniony w głównej mierze od choroby podstawowej i bezpieczeństwa terapii. W przypadku pacjentów pozbawionych choroby strukturalnej lekami pierwszego wyboru mogą być: dronedaron, flekainid, propafenon, sotalol, natomiast amiodaron pozostaje lekiem dalszego wyboru. W niewydolności serca w stabilnej klasie I/II NYHA lekiem z wyboru jest dronedaron, natomiast w klasie III/IV lub niestabilnej klasie II nadal pozostaje amiodaron. W nadciśnieniu z przerostem lewej komory lekiem pierwszego wyboru jest dronedaron, a dalszego – amiodaron. W chorobie niedokrwiennej serca lekiem z wyboru jest dronedaron lub sotalol. [9]Kolejną po dronedaronie bezjodową, pochodną amiodaronu, która stała się przedmiotem badań klinicznych był celiwaron. Badania MAIA i CORYFEE [4] wykluczyły jednak przydatność celiwaronu w przywracaniu lub utrzymywaniu rytmu zatokowego po kardiowersji AF. Dalsze badania ICARIOS i ALPHEE [5,6] wzięły pod lupę skuteczność celiwaronu u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu z wszczepionym kardiowerterem-defibrylatorem. Wstępne wyniki badań nie wykazały jednak skuteczności leku na większej populacji chorych. Wernakalant – nowy lek przeciwarytmicznyWernakalant jest nowym lekiem przeciwarytmicznym, który wykazuje się wysoką selektywnością w stosunku do tkanek przedsionków. W badaniach klinicznych II i II fazy (ACT I i ACT II) okazał się bardzo skuteczny w przerywaniu krótkotrwałego AF, również u pacjentów po zabiegach kardiochirurgicznych. Niestety w przypadku przerywania długotrwałego AF i trzepotania przedsionków (atrial flutter – AFl) jego skuteczność jest niższa. Brakuje również danych na temat działania wernakalantu u osób z organiczną chorobą serca, choć ta grupa docelowa wydaje się priorytetem w poszukiwaniu nowych leków antyarytmicznych. W UE zarejestrowano postać dożylną wernakalantu, a postać doustna znajduje się jeszcze w fazie badań klinicznych. Kwestią sporną pozostaje jednak bezpieczeństwo stosowania. Z badań wynika, że lek ten charakteryzuje się wysokim bezpieczeństwem, choć obawy wzbudza wydłużanie odcinka QT. Wątpliwości powinny rozwiać badania postrejestracyjne oraz dane na temat bezpieczeństwa odległego w toku stosowania leku w codziennej praktyce.[7]Ibutylid i dofetylid – nowe leki niedostępne w PolsceIbutylid (obok dofetylidu i azymilidu) jest nowym lekiem antyarytmicznym klasyfikowanym wg. klasyfikacji Vaughana-Williamsa jako lek III grupy (pure III agents). Jednak w opozycji do klasycznych leków III grupy ibutylid wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego, nie dzięki hamowaniu wypływu z komórki jonów potasu, lecz aktywację dokomórkowego prądu sodowego w fazie 2. Ibutylid znalazł zastosowanie jeden z leków pierwszego rzutu w przerywaniu napadu migotania i trzepotania przedsionków, w szczególności u pacjentów po operacji kardiochirurgicznej. Należy jednak zwrócić uwagę na wprost proporcjonalną zależność między dawką leki a częstością występowania „baletu serca” – torsade de pointes. [8,9]Postępy w zapobieganiu incydentów zakrzepowo-zatorowychJak wiadomo profilaktyka incydentów zakrzepowo-zatorowych jest nierozerwalną częścią postępowania z pacjentami cierpiącymi na zaburzenia rytmu. Zakwalifikowanie pacjenta do leczenia przeciwzakrzepowego opiera się na używaniu skali CHDS2 oraz CHAD2DS2-VASc (ostatnie analizy potwierdziły wyższość tej ostatniej). Najnowsze wytyczne w tym temacie mówią, by u chorych z >= 2 punktami w skali CHAD2DS2-VASc stosować przewlekle doustny antykoagulant z grupy antagonistów witaminy K (w Polsce acenokumarol i warfaryna). Podobnie w przypadku chorych z 1 punktem w tej skali zaleca się stosowanie wyżej wymienionych antykoagulantów lub ASA w dawce 75-325mg/d. [3]W wieloośrodkowym badaniu ROCKET-AF [10], przeprowadzonym z randomizacją i podwójnie ślepą próbą porównywano skuteczność rywaroksabanu (bezpośredniego inhibitora czynnika Xa) z warfaryną. Na podstawie wyników badania w 2011r. lek uzyskał rejestrację FDA i EMA do stosowania u chorych z niezastawkowym AF, z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka udaru mózgu i tym samym dołączył do pierwszego, doustnego antykoagulantu nowej generacji, jakim jest dabigatran. Standardowo zaleca się stosowanie dawki 150mg dabigatranu 2 razy dziennie, jednak u osób starszych z upośledzoną pracą nerek i zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi zaleca się zredukowanie dawki do 110 mg 2 razy dziennie. Dalsze badania wykazały również, że dabigatran może być alternatywą dla warfaryny w przypadku pacjentów wymagających kardiowersji. Statyny w prewencji i leczeniu zaburzeń rytmuStatyny należą obecnie do najczęściej stosowanych grup leków na świecie. Wprowadzenie ich w latach 90. XX wieku stało się przełomem w walce z hipercholesterolemią. Z czasem odkryto ich plejotropowe działanie, które znalazło przełożenie na zmniejszenie częstości incydentów i zgonów sercowo-naczyniowych. Zgodnie z najnowszymi zaleceniami dla chorych z migotaniem przedsionków statyny obok inhibitorów konwertazy angiotensyny i antagonistów receptorów angiotensynowych należą do leków tzw. up stream therapy, zapobiegającej przebudowie przedsionków i leczącej chorobę podstawową. Ponadto razem z antagonistami aldosteronu i wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi zalecane są w uzupełniającej formie terapii lekami nieantyarytmicznymi. Statyny uzyskały rekomendację Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology – ESC) jako leki, których zastosowanie można rozważyć po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego, w celu zmniejszenia ryzyka wystąpienia migotania przedsionków. Leczenie tą grupą leków można również wdrożyć u pacjentów zagrożonych incydentami arytmicznymi, jednocześnie obciążonymi nadciśnieniem tętniczym z przerostem lewej komory, niewydolnością serca lub organiczną chorobą serca. Statyny modyfikując czynniki ryzyka, odgrywają istotną rolę w prewencji pierwotnej arytmii, a wpływając na remodeling przedsionków zmniejszają ryzyko wystąpienia wtórnej ayrtmii. ESC podkreśla jednak, że po analizie dostępnych do tej pory badań statyn nie należy stosować w prewencji pierwotnej migotania przedsionków u pacjentów nieobciążonych chorobą sercowo-naczyniową. W przypadku komorowych zaburzeń rytmu dowiedziono, że statyny istotnie wpływają na redukcję występowania częstoskurczów komorowych i migotania komór u pacjentów z wszczepionym ICD (kardiowerterem-defibrylatorem). [11] Zaburzenia rytmu serca w ciążyW 2011r. wytyczne ESC zostały uzupełnione o postępowanie w przypadku chorób sercowo-naczyniowych w ciąży. W przypadku częstoskurczu nadkomorowego doraźnie należy zwiększyć napięcie nerwu błędnego, a w dalszej kolejności zastosować adenozynę Należy rozważyć również zastosowanie metoprololu lub propranololu, a w dalszej klasie zaleceń – werapamilu. W przypadku hemodynamicznej niestabilności zaleca się zastosowanie kardiowersji elektrycznej. Profilaktycznie leki można stosować tylko w przypadku, gdy objawy arytmii są źle tolerowane przez kobietę lub prowadzą do zmian hemnodynamicznych. W takich przypadkach lekami pierwszego wyboru powinny być digoksyna i metoprolol, a dalszego wyboru – sotalol, flekainid i propafenon. Stosowanie atenololu i amiodaronu jest bezwzględnie przeciwwskazane w okresie ciąży, ze względu na udowodnione działanie teratogenne.[12][1] Kostowski W., Herman Z.: Farmakologia – podstawy farmakoterapii, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2008, 576-598 [2] Connoly Camm Halperin i wsp.: Dronedaron in high-risk permanent atrial fibrillation. 2011; 365: 2268-2276 [3] Trusz-Gluza Maria.: Zaburzenia pracy serca – postępy 2011”, Medycyna Praktyczna, 2012-04. [4] Khitri Aliot Capucci A. i wsp.: Celivarone for maintenace of sinus rhytm and conversion of atrial fibrillation/fluter. Electrophysiol., 2011 [5] Kowey p.: Double-blind, placebo controlled dose ranging study of efficacy and safety of celivarone 50,100 or 300 mg OD with amiodarone as calibrator for the prevention of ICD itervention or dead. ALPHEE study. AHA Scientific Session, Orlando 2011. [6] Gojkovic O., Aliot Capucci A. i wsp.: Celivarone in patients with an implantable cardiowerter-defibrilator: adjunctive therapy for the reduction of ventricular arhytmia-triggered implantable cardioverter-defibrilator interventions. Heart Rhytm, 2011. [7] Budrejko Sz., Kozłowski D.,:Elektrokardiologia. Zaburzenia rytmu. Nowe leki antyarytmiczne – wernakalant, Kardiol Op Fakt 2011; 1: 66–69 [8] ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guinelines and the European Society Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Commitee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with North American Society of Pacing and Electrophysiology. J. 2001, 22, 1852–1923. [9] Guidelines for the managment of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart. J. 2010; 31: 2369-2429. [10] Patel Mahaffey Gang J. I i wsp.: Rivaroxaban versus warfarin in nonvascular atrial fibrillation. J. Med., 2011;364:806-817. [11] Kapłon-Wożakowska B., Starzyk K.: Statins – what were the significant events in 2010, Forum Zaburzeń Metabolicznych, 2010, tom 2, nr 1, 64-73 [12] Regitz-Zagrosek v., Blomstrom Lundquist C., Borghi C. i wsp.: ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnacy. Eur. Heart. J., 2011; 32: 3147-3197. Post Views: 4 992 More from PublikacjeEditor Picks O badaniu EKG słyszał każdy. Nie każdy jednak zdaje sobie sprawę jak ważnym jest ono badaniem. Interpretacja wyników wymaga doświadczenia i skupienia. Jak odczytywać dane z zapisu ekg, jakie pojęcia związane z ekg pojawiają się najczęściej i o czym świadczą poszczególne załamki? Elektrokardiografia w diagnostyce chorób serca Elektrokardiografia to metoda diagnostyczna polegająca na zapisie czynności elektrycznej serca. Zapis EKG obrazuje wychylenia od poziomej linii izoelektrycznej (podstawowej), czyli załamki. Najważniejsze z nich to P, Q, R, S i T. Badanie EKG pozwala wykryć wiele nieprawidłowości w funkcjonowaniu serca. Aktywność elektryczną serca rejestrują elektrody (odprowadzenia) przyklejane w określonych miejscach na ciele pacjenta. Są to odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe: I, II i III, odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe: aVR, aVL i aVF oraz odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe: V1–V6. Jak intepretować zapis EKG? Czynność elektryczna serca zapisywana jest na siatce milimetrowej. Dzięki temu można zmierzyć rytm serca, a także czas trwania i amplitudy poszczególnych elementów zapisu, np. załamków i odstępów. Przy standardowej szybkości przesuwu taśmy, wynoszącej 25 mm/s, odstęp między cienkimi liniami siatki (mała kratka) odpowiada 0,04 s, a między grubymi liniami (duża kratka) – 0,2 s, ponieważ duża kratka składa się z pięciu małych kratek. Jeżeli taśma przesuwa się z prędkością 50 mm/s, wartości te wynoszą odpowiednio 0,02 s i 0,1 s. Najważniejsze pojęcia w EKG serca: Polaryzacja – stan spoczynku elektrycznego, w którym w komórce przeważa ładunek ujemny, na zewnątrz zaś – dodatni. Depolaryzacja – stan pobudzenia komórki, w którym komórka ma taki sam ładunek jak otaczający ją płyn międzykomórkowy, czyli dodatni. Oś elektryczna serca to kierunek średniego wektora depolaryzacji komór serca w płaszczyźnie czołowej. Załamek to odchylenie od linii izoelektrycznej odpowiadające określonej fazie cyklu pracy serca, takiej jak depolaryzacja przedsionków czy repolaryzacja komór. Załamki dzielimy na jednofazowe (dodatnie lub ujemne), dwufazowe (dodatnie i ujemne) oraz wielofazowe (składające się z wielu ujemnych i dodatnich faz). Odcinek to fragment zapisu EKG. Np. odcinek PQ rozpoczyna się na końcu załamka P, a kończy na początku załamka Q. Odstęp to przedział czasowy między określonymi zdarzeniami w cyklu pracy serca. Czas od początku załamka P do początku zespołu QRS to odstęp PQ. Załamki w EKG serca Pierwszym wychyleniem linii izoelektrycznej w cyklu pracy serca jest najczęściej załamek P. Odpowiada on depolaryzacji przedsionków. Analizę EKG rozpoczyna się właśnie od znalezienia załamka P. Jeśli rytm zatokowy jest prawidłowy, zwykle nie ma z tym problemu. Identyfikację załamków P może utrudnić blok przedsionkowo-komorowy I stopnia w zapisie z przyspieszonym rytmem zatokowym. O powiększeniu prawego przedsionka świadczy wysoki załamek P zwany P-pulmonale: > 2,5 mm w co najmniej jednym odprowadzeniu kończynowym i > 1,5 mm P w V1 lub V2. Załamek P jest wówczas spiczasty, namiotowaty i wysoki (rycina 1A). Cechy powiększenia lewego przedsionka przejawiają się występowaniem tzw. P-mitrale Załamek P określany tym mianem jest szeroki: trwa > 120 ms, dwugarbny w oprowadzeniach kończynowych lub dodatnio-ujemny w V1 (rycina 1B). Dwufazowe wychylenia przedsionkowe (fale F) zamiast załamków P w odprowadzeniach kończynowych i przedsercowych, zwykle o częstotliwości 250–350/min, świadczą o trzepotaniu przedsionków (rycina 2). Repolaryzacji przedsionków odpowiada załamek Tp. Jest on skierowany w stronę przeciwną niż załamek P. Powinien być niewidoczny, ponieważ u zdrowych osób pokrywa się z zespołem QRS. Można go zobaczyć, gdy po załamku P zespół QRS nie występuje – np. w rozkojarzeniu przedsionkowo-komorowym lub gdy wystąpią pobudzenia, które nie zostaną przewiedzione do komór. Może być również widoczny jako obniżenie odcinka PQ lub ST w silnej tachykardii zatokowej. Odcinek PQ reprezentuje przechodzenie fali depolaryzacji przez łącze przedsionkowo-komorowe i pęczek Hisa. Rozpoczyna się wraz z końcem załamka P, kończy zaś z początkiem zespołu QRS. U zdrowych osób może przebiegać poziomo, czyli pokrywać się z linią izoelektryczną, może też być obniżony do 0,8 mm (jest to wariant normy). Natomiast większe obniżenie odcinka PQ uznawane jest za nieprawidłowe. Występuje w zapaleniu osierdzia, a rzadziej w zawale przedsionka. Odstęp PQ (w piśmiennictwie międzynarodowym PR) to okres od początku załamka P do początku zespołu QRS, a więc obejmujący załamek P wraz z odcinkiem PQ. Odpowiada zjawiskom elektrycznym od depolaryzacji węzła zatokowego do początku depolaryzacji komór i powinien trwać między 0,12 a 0,2 s. Skrócony odstęp PQ trwa poniżej 0,12 s i odpowiada za zespół preekscytacji, a wydłużony – powyżej 0,2 s – wskazuje na blok przedsionkowo-komorowy I stopnia. Zespół QRS odzwierciedla depolaryzację komór. Może się składać z wielu załamków. Najważniejsze z nich to Q, R i S, przy czym załamek Q nie zawsze występuje. Jeśli jest obecny, stanowi pierwszy po załamku P ujemne wychylenie. Załamek R z kolei jest pierwszym dodatnim wychyleniem po załamku P. Pierwszym ujemnym załamkiem po załamku R jest załamek S. Zdarza się, że w zespole QRS występują dodatkowe załamki. Wówczas oznacza się je jako R’, S’ itd. Mała amplituda zespołów QRS (26 mm – R w aVL >11 mm – S w V1 + R w V5(6) >35 mm – S w V3 + R w aVL >28 mm u mężczyzn, >20 mm u kobiet. Zwiększona amplituda R w V1i aVR wskazuje na przerost prawej komory: – R w V1 ≥7 mm – R w aVR ≥5 mm – R >S w V1. Do określenia cech przerostu komór w EKG niezbędna jest analiza odcinka ST, załamka T i odchylenia osi elektrycznej serca (przerost lewej komory – prawidłowe, rzadziej w lewo; przerost prawej komory – w prawo >110°). Na zawał serca wskazuje czas trwania załamka Q co najmniej 0,03 s i/lub jego głębokość wynosząca 1 mm lub więcej. U chorych bezobjawowych, u których w rutynowym EKG stwierdzono nowe nieprawidłowe załamki Q, rozpoznaje się zawał serca. Pojawienie się w ciągu 28 dni od pierwszego lub kolejnego zawału serca uniesienia ST ≥1 mm lub nieprawidłowych załamków Q świadczy o dorzucie zawału, zwłaszcza gdy zmianom zapisu EKG towarzyszy ból dławicowy utrzymujący się przez 20 minut lub dłużej. Odcinek ST pokazuje elektrycznie obojętną fazę cyklu pracy serca – między depolaryzacją a repolaryzacją komór. Zaczyna się z końcem zespołu QRS, a kończy z początkiem załamka T. Odcinek ST łączy się z zespołem QRS w tzw. punkcie J. Jeśli odcinek ST jest uniesiony, położenie punktu J jest trudne do określenia. Najczęściej (u zdrowych osób) odcinek ST pokrywa się z linią izoelektryczną, jednak u niektórych jest skośnie uniesiony w odprowadzeniach kończynowych lub w prawokomorowych odprowadzeniach przedsercowych. Zawsze w przypadku chorych, którzy zgłaszają objawy mogące wskazywać na niedokrwienie serca, uniesienie odcinka ST należy uznać za istotne. Może ono bowiem wskazywać np. na świeży zawał serca (pierwsze godziny do dwóch pierwszych dni). Jak wygląda zapis EKG w nieco późniejszym zawale? Kilka dni po zawale odcinek ST może wyglądać na prawidłowy, mogą się też pojawić przetrwałe uniesienia lub obniżenia odcinka ST, albo zmiany załamków T. Najczęściej znika załamek R. Warto mieć na uwadze, że jeśli EKG zostanie wykonane po zawale serca, nie zawsze wykaże, że chory go przeszedł – dlatego konieczne są dodatkowe badania. Skośne do dołu obniżenie odcinka ST może wskazywać na przerost lewej lub prawej komory. Załamek T reprezentuje końcową fazę repolaryzacji komór. Jest to pierwszy załamek (dodatni lub ujemny) za odcinkiem ST. Jego wychylenie powinno być skierowane w tę samą stronę, co zespołu QRS. Analizując parametry odcinka T u młodych osób i dzieci, należy pamiętać, że załamek T w okresie rozwojowym, szczególnie w odprowadzeniach przedsercowych, cechuje duża zmienność. Najnowsze badania wykazały, że zarówno ujemne załamki T, jak i załamki T o małej amplitudzie wiążą się z większym ryzykiem nagłego zgonu sercowego niż u osób z prawidłowymi załamkami T. Prawidłowe załamki T są dodatnie w odprowadzeniach I, II i V2–V6, dodatnie lub ujemne w III, aVL, aVF i V1 oraz ujemne w aVR. Nie określono jednoznacznie maksymalnego czasu trwania i amplitudy prawidłowych załamków T: ujemne w V2–V3mogą być wariantem normy, jeżeli amplituda w V3jest mniejsza niż w V2, a w V2 – mniejsza niż w V1. Głębokie, ujemne i symetryczne załamki T zwykle świadczą o ostrym zespole wieńcowym. wysokie załamki T mogą być przejawem wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego u osób zdrowych, ale i wskazywać na ostre niedokrwienie lub zbyt duże stężenie potasu we krwi. płaskie załamki T mogą świadczyć o uszkodzeniu mięśnia sercowego na skutek różnych jego chorób lub zaburzenia pozasercowe, takie jak niedoczynność tarczycy czy działanie niektórych leków. dwufazowe ujemno-dodatnie i ujemnewskazują na zaburzenia przewodzenia w sercu i arytmie, np. dodatkowe pobudzenia i rytmy komorowe. symetryczne załamki T mogą występować u osób zdrowych, jednak najczęściej świadczą o patologii. Odstęp QT składa się z zespołu QRS, odcinka ST i załamka T. Jego długość zależy od częstości rytmu serca, w mniejszym stopniu od płci, wieku i aktywności wegetatywnego układu nerwowego. Do wyliczenia długości odstępu QT uwzględniającej częstość rytmu serca, a więc tzw. skorygowanego czasu trwania odstępu QT, służy wzór Bazetta: skorygowany QT (QTc) = zmierzony QT (s) /√odstęp RR (s) Wydłużony odstęp QT niesie ze sobą ryzyko nieutrwalonego częstoskurczu komorowego zwanego torsade de pointes , mogącego przechodzić w migotanie komór (i nagły zgon sercowy), natomiast skrócony może wskazywać na hiperkaliemię, hiperkalcemię czy hipotermię. Fala (załamek) U to mały, płaski załamek, widoczny tylko w ok. 25% zapisów EKG. Występuje po załamku T, przed załamkiem P. Stwierdza się go zarówno u zdrowych osób, jak i w przypadku zbyt małego stężenia potasu we krwi. Wysuwa się wiele hipotez na temat jego genezy: jedna z nich mówi, że powstaje w wyniku depolaryzacji komór. ryciny do przerysowania – odcinek ST Choroby serca to powszechny problem. Niestety, niewiele osób wie, jak profilaktycznie zapobiegać chorobom serca i co robić, gdy bliska nam osoba ma objawy świadczące o zawale serca. Warto uzupełnić swoją wiedzę – być może kiedyś uratuje nam to życie. Popularne choroby układu sercowo-naczyniowego Choroba wieńcowa – charakteryzuje się uciskiem w okolicy serca lub mostka, towarzyszą jej również duszności. Ból w klatce piersiowej jest efektem zwężenia tętnic wieńcowych, przez co do serca dociera mniej krwi. Zwężenie tętnic następuje wtedy, gdy w ciele rozwija się miażdżyca – trójglicerydy osiadają na ścianach naczyń krwionośnych, uniemożliwiając swobodny przepływ krwi. Pacjenci z podejrzeniem choroby wieńcowej powinni mieć wykonane następujące badania: profil lipidowy, morfologię krwi, stężenie glukozy oraz badanie EKG. Niewydolność serca – niewydolność to najczęściej następstwo choroby wieńcowej. Serce nie jest w stanie pompować odpowiedniej ilości krwi z różnych powodów, np. przez zapalenie mięśnia sercowego. W przypadku niewydolności serca pacjent powinien otrzymać leki beta-adrenolityczne (inaczej β-blokery) oraz leki moczopędne. Zalecana jest także lekka, niskokaloryczna dieta, najlepiej uboga w sól. Zawał serca – również może być następstwem choroby wieńcowej. Kiedy miażdżyca wpływa na zmniejszenie naczyń i krew nie może swobodnie przepływać, dochodzi do niedokrwienia. Zawał powstaje w momencie, w którym tzw. „blaszka miażdzycowa” (czyli cholesterol odkładający się w naczyniach krwionośnych) tworzy zakrzep. Początkowo u pacjenta może pojawić się duszność i ból między łopatkami – osoba chora w takim przypadku powinna jak najszybciej dostać leki przeciwzakrzepowe, w szpitalu można również przeprowadzić zabieg udrożnienia naczyń krwionośnych. Aparaty EKG poprzez zapis pracy serca mogą pokazać, czy pacjent przeszedł zawał wcześniej. Zaburzenie rytmu serca – to inaczej arytmia; zaburzenia rytmu serca mogą wynikać ze spowolnionej lub przyspieszonej pracy serca. Arytmia może być efektem wielu różnych schorzeń, np. niedoczynności lub nadczynności tarczycy, zaburzeń przysadki mózgowej czy niewydolności krążenia. Zaburzenia rytmu serca można wyrównać dzięki leczeniu farmakologicznemu, ale przed podjęciem jakichkolwiek działań zalecane jest wykonanie badań EKG. Profilaktyka i leczenie chorób serca W przypadku jakichkolwiek podejrzeń dotyczących zaburzeń pracy serca należy zgłosić się do kardiologa, który zleci badanie EKG. Aparaty EKG podłącza się do ciała badanego w stanie spoczynkowym i w trakcie ćwiczeń. Aparat przechwytuje sygnały rozchodzące się po ciele i zapisuje je na wydruku nazywanym „krzywą EKG”. Taki zapis to dla kardiologa wiedza ogólna o stanie serca pacjenta – na zapisie EKG można odczytać informacje o niedokrwieniu serca, przebytych zawałach, czynności serca i wielkości jego komór. Aparaty EKG w połączeniu z morfologią krwi, lipidogramem i stężeniem glukozy stanowią podstawę do rozpoznania chorób i podjęcia odpowiedniego leczenia. Aparaty EKG – badanie Elektrokardiogram zapisuje pracę serca w postaci odcinków i załamków. Dla interpretacji wyników szczególnie istotne są załamki P, Q, R, S, a także odcinki PQ i ST. Aparat EKG AsCARD stale mierzy akcję serca i zapisuje jej wydruk w czasie teraźniejszym. Dzięki temu można określić zmiany, jakie zaszły w sercu – przykładowo, badanie odcinka ST jest kluczowe dla rozpoznania niedotlenienia mięśni serca i zespołu wieńcowego. Dodatkowo odcinek ST pozwala konkretnie określić, jakiej ściany serca dotyczy przebyty zawał. W trakcie badania używa się różnych aparatów EKG. Pacjent jest podłączony do sprzętu za pomocą elektrody przyssawkowej EPP Elektrody rejestrują 12 odprowadzeń EKG: 3 elektrody dwubiegunowe, 3 elektrody jednobiegunowe i 6 odprowadzeń przedsercowych. Takie połączenie umożliwia pełne pokazanie pracy serca w zapisie krzywej EKG. Aparat EKG AsCARD na wydruku wskazuje jeden cykl pracy serca i potencjał czynnościowy mięśnia komór. Próba wysiłkowa Aby stwierdzić, czy doszło do zaburzeń pracy serca, należy wykonać próbę wysiłkową. To badanie z użyciem aparatów EKG, w trakcie którego pacjenta obciąża się wysiłkiem fizycznym. Szpitale i ośrodki kardiologiczne najczęściej korzystają z bieżni ruchomej i cykloergometru. Badanie polega na tym, że pacjentowi zwiększa się obciążenie w trakcie badania, a następnie obserwuje pracę serca. W przypadku bieżni ćwiczenia trwają 15 minut, w trakcie których obciążenie MET (wielokrotność pochłaniania tlenu w spoczynku) wzrasta z 5 do 15. Na cykloergometrze z kolei ćwiczenia zaczynają się od obciążenia 50W, a w każdym kolejnym etapie podnosi się obciążenie o kolejne 25W. Jakie są zalety badania EKG? Aparaty EKG są lekkie – Aparat EKG AsCARD waży mniej niż 1,3 kilograma, dzięki czemu bez problemu można wozić go w ambulansach i w przypadku zagrożenia życia zrobić pacjentowi badanie natychmiast, w drodze do szpitala. Dodatkowo oprogramowanie CardioTEKA umożliwia analizę i archiwizację danych, a także przesłanie ich na e-maila, dzięki temu czas od zbadania pacjenta do podjęcia leczenia znacząco się skraca. Badanie EKG w szybki sposób pozwala określić stan serca i jego budowę. Jeśli lekarz odpowiednio szybko zauważy niepokojące wyniki, może podać leki przeciwzakrzepowe i uratować pacjenta przed śmiertelnym zawałem serca. Krzywa EKG może też wskazać np. przerost komory serca – dla lekarza może to już być informacja o tym, że dana osoba ma nadciśnienie tętnicze lub płucne. Dodatkowo badanie z użyciem aparatów EKG jest nieinwazyjne i nieszkodliwe; w przypadku próby wysiłkowej zalecana jest większa ostrożność, ponieważ pacjent z chorobą układu sercowo-naczyniowego może różnie zareagować na wysiłek fizyczny, ale dlatego badania przeprowadza się wyłącznie w asyście lekarza. Choroby i zaburzenia pracy serca5 (100%) 2 votes Schizofrenia czy choroba afektywna dwubiegunowa to choroby psychiczne, które przyczyniają się również do zaburzeń zdrowia fizycznego, w tym podwyższają ryzyko rozwoju chorób serca. yuriyzhuravov/ nowych badań młode osoby z zaburzeniami psychicznymi są bardziej narażone na rozwój chorób sercowo-naczyniowych w porównaniu z ich rówieśnikami bez poważnych chorób psychicznych. Według badań schizofrenia czy choroba afektywna dwubiegunowa zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy, nadciśnienia czy niewydolności serca już w młodym wieku i może skrócić życie nawet o 20 treściSchizofrenia i choroba afektywna dwubiegunowaOsoby z zaburzeniami psychicznymi żyją nawet 20 lat krócej niż ich rówieśnicyChoroby serca u osób z zaburzeniami psychicznymi można wykryć wcześniej Jak wykazały badania ekspertów z HealthPartners Institute w Minnesocie (USA), kierowanych przez psychiatrę dr Rebeccę Rossom, osoby z poważną chorobą psychiczną umierają o 10-20 lat wcześniej niż ich zdrowi psychicznie rówieśnicy. Główną przyczyną przedwczesnych śmierci są choroby serca. Zwrócenie uwagi lekarzy na ten problem i podjęcie przez nich profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych u młodych osób przed 40. rokiem życia mogłoby znacznie wydłużyć ich i choroba afektywna dwubiegunowaW USA na poważne zaburzenia psychiczne cierpi ok. 6 proc. społeczeństwa. Do najczęstszych chorób należą zaś schizofrenia i choroba afektywna dwubiegunowa oraz zaburzenia schizoafektywne, czyli połączenie obu tych to zaburzenie psychiczne należące do grupy psychoz, czyli patologicznie zmienionych stanów umysłu, w których chory ma problem z postrzeganiem rzeczywistości i odróżnieniem jej od swoich wyobrażeń. Pierwsze objawy schizofrenii najczęściej pojawiają się we wczesnej dorosłości między 18. a 35. rokiem życia, a należą do nich postrzeganie rzeczywistości oraz własnej osoby, występowanie omamów i halucynacji, dziwne zachowanie, nieadekwatne do sytuacji, problemy z zapanowaniem nad emocjami i reakcjami, apatia, trudności w komunikacji, niechęć do mówienia (mutyzm), obojętność i rozkojarzenie. Choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD), inaczej psychoza maniakalno-depresyjna to choroba bardzo różnorodna, w której występują na przemian objawy maniakalne z depresyjnymi. Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle ok. 30. roku życia i są podzielone na dwie fazy mogące się zmieniać z dnia na dzień. Do objawów epizodów maniakalnych należą:nadpobudliwość, wielomówność, euforia i odczuwanie przesadnej radości, zwiększenie energii, zawyżona samoocena i przecenianie swoich możliwości. W czasie epizodów depresyjnych natomiast pojawiają się objawy takie jak:apatia, obniżenie nastroju, brak energii, obniżona samoocena, spowolnienie ruchów, myśli samobójcze. Osoby z zaburzeniami psychicznymi żyją nawet 20 lat krócej niż ich rówieśnicyAmerykańscy naukowcy zauważyli, że osoby chorujące na zaburzenia psychiczne częściej doświadczają również chorób układu sercowo-naczyniowego. Aby potwierdzić swoje spostrzeżenia przejrzeli oni dokumentację medyczną prawie 600 tys. osób, które odwiedziły przychodnię podstawowej opieki zdrowotnej w Minnesocie i Wisconsin w okresie od stycznia 2016 r. do września 2018 r. Z całej tej grupy 2 proc., czyli 11 333 osób, miało chorobę afektywną dwubiegunową, schizofrenię lub zaburzenie schizoafektywne. Okazało się, że podwyższone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych występowało już u osób trzydziestoletnich, czyli ponad 10 lat przed osiągnięciem standardowego wieku przesiewowego, w którym zalecana jest profilaktyka chorób wykazały, że nawet osoby w wieku 18-36 lat, które cierpią na schorzenia psychiczne, takie jak schizofrenia czy choroba afektywna dwubiegunowa lub zaburzenia schizoafektywne, mają znacznie zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (25 proc.) w porównaniu z ich rówieśnikami bez poważnych chorób psychicznych (11 proc.).Na podstawie wyników badania naukowcy wyliczyli również, że w ciągu 30 lat ryzyko chorób serca zwiększa się ponad dwukrotnie u osób z poważną chorobą psychiczną, w porównaniu z osobami zdrowymi psychicznie. Pacjenci cierpiący więc na schizofrenię czy chorobę afektywną dwubiegunową, mogą umrzeć 10-20 lat wcześniej niż ich rówieśnicy bez obciążeń psychicznych. Powodem przedwczesnej śmierci osób z zaburzeniami psychicznymi są właśnie choroby serca i układu między poważną chorobą psychiczną a ryzykiem chorób serca jest jednak bardziej złożony. Badania wykazały, że do ryzyka rozwoju np. nadciśnienia czy miażdżycy u tej grupy osób przyczyniają się również czynniki takie jak palenie, otyłość, cukrzyca, a także dochody, warunki materialne i socjalne oraz dostęp do opieki zdrowotnej. Zażywane w przebiegu choroby psychicznej leki łagodzące jej objawy również nie pozostają obojętne na zdrowie fizyczne i przyczyniają się do jego serca u osób z zaburzeniami psychicznymi można wykryć wcześniej– Jednym z powodów naszej pracy było podniesienie świadomości lekarzy – zarówno podstawowej opieki zdrowotnej, jak i lekarzy zajmujących się zdrowiem psychicznym – że to zwiększone ryzyko zdarzeń [sercowo-naczyniowych – przp. red.] jest realne i jest widoczne nawet u młodych osób z poważnymi chorobami psychicznymi. Uznaliśmy, że ważne jest porównanie czynników ryzyka chorób serca u młodych ludzi z poważną chorobą psychiczną i bez, aby znaleźć wczesne możliwości interwencji w zakresie tego ryzyka – powiedziała główna autorka badań dr Rebecca wnioskiem i przesłaniem badaczy jest zalecenie, aby osoby z tymi zaburzeniami były badane pod kątem ryzyka sercowo-naczyniowego począwszy już od młodego wieku dorosłego, co pozwoli uniknąć powikłań sercowo-naczyniowych i przedłuży życie tych domową apteczkęMateriały promocyjne partnera

badania pacjenta wykazały zaburzenia pracy serca